COVID-19 and Preeclampsia: A Systematic Review of Pathophysiological Interactions / COVID-19 e pré-eclâmpsia: uma revisão sistemática de interações fisiopatológicas

Abstract Objective: To review the literature and synthesize evidence on pathophysiological interactions attributed to the simultaneous occurrence of COVID-19 and preeclampsia. Methods: A systematic review was conducted from November (2021) to January (2022) to retrieve observational studies published on the PubMed, LILACS, SciELO Brazil and Google Scholar databases. The search was based on the descriptors [(eclampsia OR preeclampsia) AND (COVID-19)]. Quantitative studies that pointed to pathophysiological interactions were included. Literature reviews, studies with HIV participants, or with clinical approach only were excluded. The selection of studies was standardized and the evaluation was performed by pairs of researchers. Results: In this review, 155 publications were retrieved; 16 met the inclusion criteria. In summary, the physiological expression of angiotensin-converting enzyme-2 (ACE-2) receptors is physiologically increased in pregnant women, especially at the placental site. Studies suggest that the coronavirus binds to ACE-2 to enter the human cell, causing deregulation of the renin-angiotensin-aldosterone system and in the ratio between angiotensin-II and angiotensin-1-7, inducing manifestations suggestive of preeclampsia. Furthermore, the cytokine storm leads to endothelial dysfunction, vasculopathy and thrombus formation, also present in preeclampsia. Conclusion: The studies retrieved in this review suggest that there is a possible overlap of pathophysiological interactions between COVID-19 and preeclampsia, which mainly involve ACE-2 and endothelial dysfunction. Given that preeclampsia courses with progressive clinical and laboratory alterations, a highly quality prenatal care may be able to detect specific clinical and laboratory parameters to differentiate a true preeclampsia superimposed by covid-19, as well as cases with hypertensive manifestations resulting from viral infection.

Resumo Objetivo: Revisar a literatura e sintetizar evidências sobre interações fisiopatológicas atribuídas à ocorrência simultânea de COVID-19 e pré-eclâmpsia. Métodos: Uma revisão sistemática foi conduzida entre novembro (2021) a janeiro (2022) para recuperar estudos observacionais publicados no PubMed, LILACS, SciELO Brasil e Google scholar. A busca foi baseada nos descritores [(eclâmpsia OR pré-eclâmpsia) AND (COVID-19)]. Estudos quantitativos que apontaram interações fisiopatológicas foram incluídos. Estudos de revisão, com participante HIV e apenas com enfoque clínico foram excluídos. A seleção dos estudos foi padronizada com avaliação por duplas de pesquisadores. Resultados: Nesta revisão, 155 publicações foram recuperadas; 16 preencheram os critérios de inclusão. Em síntese, a expressão fisiológica de receptores da enzima conversora da angiotensina-2 (ECA-2) é fisiologicamente potencializada em gestantes, especialmente no sítio placentário. Os estudos sugerem que o coronavírus se liga à ECA-2 para entrar na célula humana, ocasionando desregulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da razão entre angiotensina-II e angiotensina-1-7, induzindo manifestações sugestivas de pré-eclâmpsia. Ademais, a tempestade de citocinas conduz à disfunção endotelial, vasculopatia e formação de trombos, também presentes na pré-eclâmpsia. Conclusão: Os estudos recuperados nesta revisão sugerem que a superposição de alterações fisiopatológicas entre a COVID-19 e a pré-eclâmpsia envolve, principalmente, a ECA-2 e disfunção endotelial. Tendo em vista que a pré-eclâmpsia cursa com alterações clínicas e laboratoriais progressivas, a atenção pré-natal de qualidade pode ser capaz de detectar parâmetros clínicos e laboratoriais importantes para diferenciar a pré-eclâmpsia verdadeira sobreposta por COVID-19, bem como os casos que mimetizam a doença hipertensiva consequente à infecção viral.

Investigation of serum vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels in migraine patients / Investigação dos níveis séricos de vaspina, visfatina, quemerina e IL-18 em pacientes com migrânea

Abstract Background: Migraines are headaches caused by changes in the trigeminovascular metabolic pathway. Migraine headache attacks are associated with neurovascular inflammation, but their pathophysiological mechanisms have not been fully explained. Objective: To investigate the relationship between serum vaspin, visfatin, chemerin and interleukin-18 (IL-18) levels and the frequency of attacks in migraine headache. Methods: Three groups were established: migraine with aura (n = 50), migraine without aura (n = 50) and control group (n = 50). The migraine diagnosis was made in accordance with the International Classification of Headache Disorders-III beta diagnostic criteria. The analyses on serum vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels were performed using the enzyme-linked immunosorbent assay method. Results: The serum vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels were found to be significantly higher in the migraine patients than in the control group (p < 0.01). No statistically significant differences in serum vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels were found among the migraine patients during attacks or in the interictal period (p>0.05). The serum visfatin and chemerin levels of the migraine patients were positively correlated with their serum IL-18 levels (p < 0.01), while their serum chemerin and visfatin levels were positively correlated with their serum vaspin levels (p < 0.05). Conclusions: This study showed that these biomarkers may be related to migraine pathogenesis. Nonetheless, we believe that more comprehensive studies are needed in order to further understand the role of vaspin, visfatin, chemerin and IL-18 levels in the pathophysiology of migraine headaches.

Resumo Introdução: A migrânea é causada por alterações nas vias metabólicas do sistema trigeminovascular. Crises de migrânea estão associadas à inflamação neurovascular, mas seus mecanismos patofisiológicos ainda não são totalmente explicados. Objetivo: Investigar a relação entre níveis séricos de vaspina, visfatina, quemerina e interleucina-18 (IL-18) e a frequência de crises de migrânea. Métodos: Três grupos foram formados: migrânea com aura (n = 50), migrânea sem aura (n = 50) e grupo controle (n = 50). A migrânea foi diagnosticada de acordo com os critérios da Classificação Internacional das Cefaleias (ICHD-III). As análises dos níveis séricos de vaspina, visfatina, quemerina e IL-18 foram realizadas utilizando-se o método imunoenzimático (ELISA). Resultados: Os níveis séricos de vaspina, visfatina, quemerina e interleucina-18 (IL-18) foram significativamente mais elevados em pacientes com migrânea do que no grupo controle (p < 0.01). Nenhuma diferença estatisticamente significativa foi observada nos níveis séricos de vaspina, visfatina, quemerina e interleucina-18 (IL-18) entre os pacientes com migrânea durante crises ou no período interictal (p>0,05). Os níveis séricos de visfatina e quemerina em pacientes com migrânea se correlacionaram positivamente com os níveis séricos de IL-18 (p < 0,01), ao passo que os níveis séricos de quemerina e visfatina se correlacionaram positivamente com os níveis séricos de vaspina (p < 0,05). Conclusões: Este estudo demonstrou que estes biomarcadores podem estar relacionados à patogênese da migrânea. Contudo, acreditamos que estudos mais abrangentes são necessários a fim de melhor compreendermos o papel dos níveis de vaspina, visfatina, quemerina e IL-18 na fisiopatologia da migrânea.

Genes implicados en la gravedad de la infección por SARS-cov- 2

Resumen El COVID-19 es una patología producida por el SARS-CoV-2, virus de carácter zoonótico capaz de producir patologías multiorgánicas. La sintomatología que produce es variada. Ante la infección algunos pacientes presentan condiciones de gravedad. Los estudios han demostrado que el rol genético tiene gran afluencia sobre la respuesta ante la infección. El objetivo de investigación es detallar los genes que están implicados en la gravedad de la infección por SARS-CoV- 2. Metodología . Se realizó una revisión sistemática, con base a la búsqueda y análisis de artículos originales en bases de datos de alto impacto como PudMed, Google Académico, Scopus, Taylor & Francis, ProQuest SciencieDirect; se utilizaron operadores booleanos, criterios de inclusión y exclusión con el objetivo de obtener información precisa. Los genes de inmunidad como el HLA, ACE2 y TMPRSS2 están directamente involucrados con la gravedad de la infección por SARS-CoV- 2. Los polimorfismos de los genes del polyQ del receptor de andrógenos, factor ABO coadyuvan a un deterioro del estado patológico como consecuencia de la COVID-19. Conclusión. Los estudios demostraron que existen genes involucrados en la gravedad ante la infección de SARS -CoV-2, pues mencionan que los polimorfismos de los genes; HLA, del polyQ del receptor de andrógenos y factor ABO producen susceptibilidad ante el COVID-19. Así mismo los genes ACE2 y TMPRSS2 intervienen en el ingreso y expansión del virus. En las diversas razas existen variantes de los genes CCL2 y MBL lo que indica que algunas poblaciones son más susceptibles que otras.

Abstract COVID-19 is a pathology caused by SARS-CoV-2, a zoonotic virus capable of producing multi-organ pathologies. The symptomatology it produces is varied. Some patients present severe conditions after infection. Studies have shown that the genetic role has a great influence on the response to infection. Methodology . A systematic review was carried out, based on the search and analysis of original articles in high impact databases such as PudMed, Google Scholar, Scopus, Taylor & Francis, ProQuest SciencieDirect; Boolean operators, inclusion and exclusion criteria were used in order to obtain accurate information. Immunity genes such as HLA, ACE2 and TMPRSS2 are directly involved with the severity of SARS-CoV- 2 infection. Polymorphisms of androgen receptor polyQ genes, ABO factor contribute to a deterioration of the pathological state as a consequence of COVID-19. Conclusion . The studies demonstrated that there are genes involved in the severity of SARS-CoV-2 infection, since they mention that polymorphisms of the HLA, androgen receptor polyQ and ABO factor genes produce susceptibility to COVID-19. Likewise, ACE2 and TMPRSS2 genes intervene in the entry and expansion of the virus. In the different breeds there are variants of the CCL2 and MBL genes, which indicates that some populations are more susceptible than others.

Resumo COVID-19 é uma patologia causada pelo SARS-CoV-2, um vírus zoonótico capaz de produzir patologias multiorganismos. Os sintomas que ela produz são variados. Alguns pacientes se apresentam com condições severas após a infecção. Estudos demonstraram que o papel da genética desempenha um papel importante na resposta à infecção. O objetivo desta pesquisa é detalhar os genes que estão envolvidos na gravidade da infecção pelo SARS-CoV- 2. Metodologia. Foi realizada uma revisão sistemática, baseada na busca e análise de artigos originais em bancos de dados de alto impacto como PudMed, Google Scholar, Scopus, Taylor & Francis, ProQuest SciencieDirect; operadores booleanos, critérios de inclusão e exclusão foram utilizados para obter informações precisas. Resultados. Os genes de imunidade como HLA, ACE2 e TMPRSS2 estão diretamente envolvidos na gravidade da infecção pelo SARS-CoV- 2. Os polimorfismos dos genes receptores de androgênio polyQ, fator ABO contribuem para uma deterioração do estado patológico como conseqüência da COVID-19. Conclusão. Os estudos demonstraram que existem genes envolvidos na gravidade da infecção pelo SRA-CoV-2, pois mencionam que os polimorfismos dos genes HLA, androgênio receptor policarbonato e fator ABO produzem suscetibilidade à COVID-19. Os genes ACE2 e TMPRSS2 também estão envolvidos na entrada e propagação do vírus. Existem variantes dos genes CCL2 e MBL nas diferentes raças, indicando que algumas populações são mais suscetíveis do que outras.

Estreptococos del grupo Streptococcus anginosus Parte II. Patogenia y sensibilidad a los antibióticos / Streptococcus anginosus group. Part II. Pathogenesis and antimicrobial susceptibility / Estreptococos do grupo Streptococcus anginosus. Parte II. Patogênese e sensibilidade aos antibióticos

Resumen En esta segunda parte de la actualización sobre estreptococos del grupo Streptococcus anginosus (EGA) se describen sus factores de virulencia y su sensibilidad a los antibióticos. Los EGA, pertenecientes al grupo de los estreptococos viridans (EGV), son colonizantes habituales de las mucosas orofaríngea, intestinal y genitourinaria, pero, cada vez más frecuentemente, son reconocidos como patógenos humanos. Entre sus factores de virulencia se han descripto enzimas como la hialuronidasa, la condroitín sulfatasa y las nucleasas (DNasas y RNasas). En algunas cepas se han detectado también exoenzimas superantigénicas homólogas a las de Streptococcus pyogenes. Es notable el rol de las hemolisinas (citolisinas), como la estreptolisina O y la intermedilisina, específica de Streptococcus intermedius, una de las tres especies que conforman el grupo. Los EGA presentan bajos porcentajes de no sensibilidad a los beta-lactámicos (penicilina: 0-15%, cefotaxima: 0-3% y carbapenemes: 0-3%) con muy pocas excepciones y muy pocos aislados resistentes. En cambio, son naturalmente resistentes al metronidazol y a los nitrofuranos. Se han informado porcentajes elevados de resistencia a macrólidos, clindamicina y tetraciclina (en algunos casos hasta más de 50%). La resistencia a las fluoroquinolonas es variable, pero muy baja para levofloxacina. Los EGA generalmente son sensibles a vancomicina y/o teicoplanina con concentraciones inhibitorias mínimas (CIM)≤1 μg/mL, aunque es destacable la descripción de unos pocos aislados con sensibilidad disminuida a vancomicina, uno de ellos portador del gen vanG. La resistencia a otros antibióticos se observó solo en forma esporádica.

Abstract This second part of the review about Streptococcus anginosus group streptococci (SAG) describes their virulence factors and their antimicrobial susceptibility. SAG are common colonizers of the oropharyngeal, intestinal, and genitourinary mucosa, but are increasingly recognized as human pathogens. Among their virulence factors, enzymes such as hyaluronidase, chondroitin sulfatase and nucleases (DNases and RNases) have been described. Superantigenic exoenzymes homologous to those of Streptococcus pyogenes have also been detected in some strains. The role of hemolysins (cytolysins) is notable, and specifically that of intermedilysin in Streptococcus intermedius, one of the three species of the group. SAG present low percentages of non-sensitivity to beta-lactams (penicillin: 0-15%, cefotaxime: 0 - 3% and carbapenems: 0-3%) with very few exceptions and very few resistant isolates. Instead, they are naturally resistant to metronidazole and nitrofurans. High percentages of resistance to macrolides, clindamycin and tetracycline have been reported (in some cases up to more than 50%). Fluoroquinolone resistance is variable, but it is very low for levofloxacin. SAG are generally susceptible to vancomycin and/or teicoplanin with minimal inhibitory concentrations (MICs)≤1 μg/mL, although the isolation of a few isolates with decreased sensitivity to vancomycin, one of them carrying the vanG gene, is notable. Resistance to other antibiotics was observed only sporadically.

Resumo Esta segunda parte da revisão sobre estreptococos do grupo Streptococcus anginosus (EGA) descreve seus fatores de virulência e sensibilidade aos antibióticos. Os EGAs, pertencentes ao grupo dos estreptococos viridans (EGV), são colonizadores comuns das mucosas orofaríngea, intestinal e geniturinária, mas são cada vez mais reconhecidos como patógenos humanos. Entre seus fatores de virulência, foram descritas enzimas como hialuronidase, condroitina sulfatase e nucleases (DNases e RNases). Exoenzimas superantigênicas homólogas às de Streptococcus pyogenes também foram detectadas em algumas cepas. O papel das hemolisinas (citolisinas), como a estreptolisina O e a intermedilisina, específica de Streptococcus intermedius, uma das três espécies que compõem o grupo é notável. Os EGAs apresentam baixo percentual de não sensibilidade aos betalactâmicos (penicilina: 0-15 %, cefotaxima: 0-3% e carbapenemas: 0-3%) com muito poucas exceções e muito poucos isolados resistentes. Em vez disso, são naturalmente resistentes ao metronidazol e aos nitrofuranos. Foram relatados altos percentuais de resistência aos macrólidos, clindamicina e tetraciclina (em alguns casos, até mais de 50%). A resistência às fluoroquinolonas é variável, mas muito baixa para a levofloxacina. Os EGAs são geralmente sensíveis à vancomicina e/ou teicoplanina com concentrações inibitórias mínimas (CIM)≤1 μg/ mL, embora seja notável a descrição de alguns isolados com sensibilidade reduzida à vancomicina, um deles portador do gene vanG. Resistência a outros antibióticos foi observada apenas esporadicamente.

Mast cells in the pathophysiology of Duchenne muscular dystrophy in Golden Retriever dogs / O papel dos mastócitos na patogênese da distrofia muscular de Duchenne em cães Golden Retriever

The Golden Retriever muscular dystrophy (GRMD) is one of the best models of Duchenne muscular dystrophy (DMD), with similar genotypic and phenotypic manifestations. Progressive proliferation of connective tissue in the endomysium of the muscle fibers occurs in parallel with the clinical course of the disease in GRMD animals. Previous studies suggest a relationship between mast cells and the deposition of fibrous tissue due to the release of mediators that recruit fibroblasts. The aim of this study was to evaluate the presence of mast cells and their relationship with muscle injury and fibrosis in GRMD dogs of different ages. Samples of muscle groups from six GRMD and four control dogs, aged 2 to 8 months, were collected and analyzed. The samples were processed and stained with HE, toluidine blue, and Azan trichrome. Our results showed that there was a significant increase in infiltration of mast cells in all muscle groups of GRMD dogs compared to the control group. The average number of mast cells, as well as the deposition of fibrous tissue, decreased with age in GRMD dogs. In the control group, all muscle types showed a significant increase in the amount of collagenous tissue. This suggests increased mast cell degranulation occurred in younger GRMD dogs, resulting in increased interstitial space and fibrous tissue in muscle, which then gradually decreased over time as the dogs aged. However, further studies are needed to clarify the role of mast cells in the pathogenesis of fibrosis.(AU)

O cão Golden Retriever distrófico (Golden Retriever muscular dystrophy - GRMD) é um dos melhores modelos da distrofia muscular de Duchenne (DMD), com manifestações genotípicas e fenotípicas similares. A proliferação progressiva de tecido conjuntivo no endomísio das fibras musculares ocorre paralelamente ao curso clínico da doença em animais GRMD. Estudos anteriores sugerem uma relação entre os mastócitos e a deposição de tecido fibroso devido à liberação de mediadores que recrutam fibroblastos. O objetivo deste estudo foi avaliar a presença de mastócitos e sua relação com a lesão muscular e fibrose em cães GRMD de diferentes idades. Amostras de grupos musculares de seis GRMD e quatro controles, com idade entre 2 a 8 meses, foram coletadas e analisadas. As amostras foram processadas e coradas com HE, azul de toluidina e tricrômico de Azan. Nossos resultados mostraram que houve um aumento significativo na infiltração de mastócitos em todos os grupos musculares de cães GRMD em comparação com o grupo controle. O número médio de mastócitos, assim como a deposição de tecido fibroso, diminuiu com a idade em cães GRMD. No grupo controle, todos os tipos musculares mostraram um aumento significativo na quantidade de tecido colágeno. Isto sugere o aumento da degranulação de mastócitos em cães GRMD mais jovens, resultando em aumento do espaço intersticial e tecido fibroso no músculo, que então gradualmente diminuiu com o tempo à medida que os cães envelheceram. No entanto, mais estudos são necessários para esclarecer o papel dos mastócitos na patogênese da fibrose.(AU)

Pathogenesis of Bovine alphaherpesvirus 2 in calves following different routes of inoculation / Patogênese do alfaherpesvírus bovino 2 em bezerros inoculados por diferentes vias

Bovine alphaherpesvirus 2 (BoHV-2) is the agent of herpetic mammilitis (BHM), a cutaneous and self-limiting disease affecting the udder and teats of cows. The pathogenesis of BoHV-2 is pourly understood, hampering the development of therapeutic drugs, vaccines and other control measures. This study investigated the pathogenesis of BoHV-2 in calves after inoculation through different routes. Three- to four-months seronegative calves were inoculated with BoHV-2 (107TCID50.mL-1) intramuscular (IM, n=4), intravenous (IV, n=4) or transdermal (TD) after mild scarification (n=4) and submitted to virological, clinical and serological monitoring. Calves inoculated by the IV route presented as light increase in body temperature between days 6 to 9 post-inoculation (pi). Virus inoculation by the TD route resulted in mild inflammatory lesions at the sites of inoculation, characterized by hyperemia, small vesicles, mild exudation and scab formation, between days 2 and 8pi. Virus or viral DNA was detected by PCR in the crusts/swabs collected from lesions of 3 out of 4 animals inoculated TD from day 2 to 8pi. Viremia was detected in 3/4 animals of the IM group (from day 4 to 8pi); in 2/4 animals of the IV group (days 6 and 8pi) but not in the TD group. Calves from all inoculated groups seroconverted to BoHV-2 in titers from 4 to 64, as indicated by virus-neutralizing (VN) assays performed in sera collected at day 15pi. Administration of dexamethasone (Dex) to the inoculated calves at day 48pi, did not result in virus reactivation as indicated by lack of virus detection in the blood and/or in inoculation sites and no increase in VN antibody titers. These results demonstrated that BoHV-2 was able to replicate efficiently in calves following different routes of exposure, produced viremia after IM and IV inoculation and was not reactivated by Dex treatment.(AU)

O alfaherpesvírus bovino 2 (BoHV-2) é um agente etiológico da mamilite herpética (BHM), uma doença cutânea e autolimitante do úbere e tetos de vacas. Pouco se sabe sobre a patogênese do BoHV-2, dificultando o desenvolvimento de medicamentos terapêuticos e vacinas. Este estudo investigou a patogênese do BoHV-2 em bezerros após a inoculação por diferentes vias. Bezerros soronegativos de três a quatro meses foram inoculados com BoHV-2 (107TCID50.mL-1) por via intramuscular (IM, n=4), por via intravenosa (IV, n=4) ou transdérmica (TD, n=4) após escarificação leve e submetidos a monitoramento virológico, clínico e sorológico. Os bezerros inoculados pela via IV apresentaram aumento leve da temperatura corporal entre os dias 6 a 9 pós-inoculação (pi). A inoculação do vírus pela via TD resultou em lesões inflamatórias leves nos locais de inoculação, caracterizadas por hiperemia, pequenas vesículas, exsudação leve e formação de crostas, entre os dias 2 e 8pi. O vírus ou DNA viral foi detectado por PCR nas crostas/swabs coletados de lesões de 3 de 4 animais inoculados TD do dia 2 ao 8pi. Viremia foi detectada em 3/4 dos animais do grupo IM (do dia 4 ao 8pi); em 2/4 animais do grupo IV (dias 6 e 8pi), mas não no grupo TD. Bezerros de todos os grupos inoculados soroconverteram o BoHV-2 em títulos de 4 a 64, conforme indicado por ensaios de vírus-neutralização (VN) realizados em soro coletado no dia 15pi. Administração de dexametasona (Dex) nos bezerros inoculados no dia 48pi, não resultou em reativação do vírus, como indicado pela falta de detecção de vírus no sangue e/ou nos locais de inoculação e pela ausência de aumento nos títulos de anticorpos. Estes resultados demonstraram que o BoHV-2 foi capaz de replicar eficientemente em bezerros seguindo diferentes vias de inoculação, produziu viremia após a inoculação IM e IV e não foi reativado pelo tratamento com Dex.(AU)

Mechanisms and biomarker candidates in pterygium development / Mecanismos e candidatos a biomarcadores no desenvolvimento do pterígio

ABSTRACT Pterygium pathogenesis has been mainly asso ciated with UV light exposure; however, this association remains quite controversial. The complete mechanism of pterygium also remains to be clarified. Factors such as inflammation, viral infection, oxidative stress, DNA methylation, inflammatory mediators, extracellular matrix modulators, apoptotic and oncogenic proteins, loss of heterozygosity, microsatellite instability, lymphangiogenesis, epithelial-mesenchymal cell transition, and alterations in cholesterol metabolism have been identified as causes. Several studies aimed to clarify the molecular mechanisms underlying the growth and proliferation of pterygium. Understanding its molecular basis provides new potential therapeutic targets for its prevention and treatment. A comprehensive search of the databases, namely, MedLine, EMBASE, and LILACS, was conducted with the following key words: pterygium, epidemiology, pathogenesis, biomarkers, and review. This review describes the epidemiology, clinical presentation, and current investigation of biological mediators involved in pterygium development.

RESUMO A patogênese do pterígio tem sido relacionada, prin cipalmente, à exposição à luz ultravioleta, mas esta asso ciação permanece bastante controversa. O mecanismo completo do pte rígio também permanece por esclarecer. Fatores como inflamação, infecção viral, estresse oxidativo, metilação do DNA, mediadores inflamatórios, moduladores de matriz extracelular, proteínas apoptóticas e oncogênicas, perda de heterozigose, instabilidade de microssatélites, linfangiogênese, transição celular epitelial-mesenquimal e alterações no metabolismo do colesterol tem sido identificados como causas. Diversos estudos visam esclarecer os mecanismos moleculares subjacentes ao crescimento e proliferação do pterígio. Entender sua base mo lecular fornece novos alvos terapêuticos potenciais para sua prevenção e tratamento. Uma busca abrangente nas bases de dados, a saber, MedLine, EMBASE e LILACS, foi realizada com as seguintes palavras-chave: pterígio; epidemiologia; patogênese; biomarcadores e revisão. Esta revisão descreve a epidemiologia, apresentação clínica e a atual investigação de mediadores biológicos envolvidos no desenvolvimento do pterígio.

The importance of clavicle angle and height of the coracoid process in idiopathic scoliosis / Importância do ângulo clavicular e altura do coracoide na escoliose idiopática / La importancia del ángulo clavicular y de la altura del proceso coracoide en escoliosis idiopática

ABSTRACT Objective The aim of this study was to correlate the parameters of shoulder alignment with the Cobb angle value of the proximal thoracic curve in the pre and postoperative periods. Methods A retrospective data collection study was carried out, in which 30 medical records and radiographic examinations of patients submitted to surgical treatment for correction of deformity in AIS were performed in a single center from 2010 to 2017. Results The risk of CHD> 3 mm at 1 year postoperatively was similar between patients who had high thoracic curve (HTC) less than or equal to 25 degrees and those who had HTC greater than 25 degrees and not structured (relative risk = 1.75, P-value = 0.552). The risk of presenting CA> 2 degrees in the postoperative period of 1 year was similar between patients having HTC less than or equal to 25 degrees and those who had HTC greater than 25 degrees and not structured (relative risk = 1.31, P-value = 0.567). Conclusions We observed that when the proximal thoracic curve is not structured, even with a high Cobb angle, there is no need for instrumentation, presenting a satisfactory shoulder alignment in the postoperative period . Level of Evidence III; Retrospective and Comparative.

RESUMO Objetivo O objetivo deste estudo é correlacionar os parâmetros do alinhamento do ombro com o valor de ângulo Cobb da curva torácica proximal no pré e pós-operatório. Métodos Foi realizado um estudo com base em coleta de dados retrospectivos, em que foram avaliados 30 prontuários e exames radiográficos de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico para a correção da deformidade na EIA em um único centro, no período de 2010 a 2017. Resultados O risco de apresentar CHD >3mm no pós-operatório de 1 ano foi semelhante entre os pacientes que apresentavam CTA menor ou igual a 25 graus e naqueles em que esta era maior que 25 graus e não estruturadas. (Risco relativo=1.75, P-valor=0.552). O risco de apresentar CA>2 graus no pós-operatório de 1 ano foi semelhante entre os pacientes que apresentavam curva torácica alta (CTA) menor ou igual a 25 graus e naqueles em que esta era maior que 25 graus e não estruturadas (Risco relativo=1.31, P-valor=0.567). Conclusão Observamos que quando a curva torácica proximal não é estruturada, mesmo com elevado valor de ângulo Cobb, não há necessidade de instrumentação, apresentando um satisfatório alinhamento dos ombros no pós-operatório. Nível de Evidência III; Retrospectivo e Comparativo.

RESUMEN Objetivo El objetivo de este estudio fue correlacionar los parámetros de alineación del hombro con el valor de ángulo de Cobb de la curva torácica proximal en los periodos pre y postoperatorio. Métodos Se realizó un estudio retrospectivo de recolección de datos, en el que se evaluaron 30 registros médicos y exámenes radiográficos de pacientes sometidos al tratamiento quirúrgico para la corrección de la deformidad en EIA en un solo centro desde 2010 hasta 2017. Resultados El riesgo de CHD > 3 mm a 1 año de postoperatorio fue similar entre los pacientes que tenían curva torácica alta (CTA) menor o igual a 25 grados y los que tenían CTA mayor que 25 grados y no estructuradas (riesgo relativo = 1,75, P = 0,552). El riesgo de presentar CA > 2 grados en el postoperatorio de 1 año fue similar entre los pacientes que presentaban CTA menor o igual a 25 grados y en los con CTA mayor que 25 grados y no estructuradas (riesgo relativo = 1,31, P = 0,567). Conclusiones Observamos que cuando la curva torácica proximal no está estructurada, incluso con ángulo de Cobb grande, no es necesaria la instrumentación, y hay alineación satisfactoria del hombro en el postoperatorio. Nivel de Evidencia III; Retrospectivo y Comparativo.

Paraparesia espástica por HTLV-I: 20 años después. A propósito de un caso / Spastic paraparesis by HTLV-I: 20 years later. About a case / Paraparesia espástica pelo HTLV-I: 20 anos depois. Sobre um caso

Resumen: Se describe un caso de paraparesia espástica asociada al retrovirus HTLV-I, en una paciente de 34 años, cuyo diagnóstico se realizó 17 años después del inicio de su enfermedad. El mismo se obtuvo mediante la determinación de anticuerpos en sangre y líquido cefalorraquídeo. En la literatura nacional existen solo dos casos publicados previamente. El objetivo de la presentación del caso es recordar las principales características epidemiológicas, clínicas y paraclínicas de dicha patología, así como restablecer la importancia de considerar al HTLV-Ia la hora de búsqueda etiológica de una mielopatía crónica, y mantener los controles en sangre de donantes y hemoderivados para eliminar una de las principales vías de contagio.

Abstract: A case of spastic paraparesis associated with HTLV-I retrovirus was described in a 34-year-old patient whose diagnosis was made 17 years after the onset of his disease. It was obtained by determining antibodies in blood and cerebrospinal fluid. In the national literature there are only two previously published cases. The objective of the presentation of the case is to recall the main epidemiological, clinical and paraclinical characteristics of said pathology, as well as to re-establish the importance of considering the HTLV-Ia the etiological search time of a chronic myelopathy, and to maintain the blood controls of donors and blood products to eliminate one of the main routes of infection.

Resumo: Um caso de paraparesia espástica associado a retrovírus HTLV-I foi descrito em um paciente de 34 anos cujo diagnóstico foi feito 17 anos após o início da doença. Foi obtido pela determinação de anticorpos no sangue e no líquido cefalorraquidiano. Na literatura nacional existem apenas dois casos publicados anteriormente. O objetivo da apresentação do caso é relembrar as principais características epidemiológicas, clínicas e paraclínicas da referida patologia, bem como restabelecer a importância de considerar o HTLV-Ia o tempo de busca etiológica de uma mielopatia crônica e manter o controle sanguíneo dos doadores. e hemoderivados para eliminar uma das principais vias de infecção.

Gênese e fatores de risco para a hipertensão arterial / Genesis and risk factors for hypertension

A patogênese da hipertensão arterial primária é multifatorial e altamente complexa, envolvendo a interação de numerosos mecanismos independentes ou interdependentes. Fatores genéticos, ativação de sistemas neuro-hormonais, obesidade e aumento da ingestão de sal na dieta, dentre outros, são implicados no desenvolvimento desta patologia. A hipertensão arterial, condição de elevada prevalência na população mundial, constitui-se no principal fator de risco para doença cardiovascular, sendo responsável direta por elevada morbimortalidade. O conhecimento mais aprofundado dos possíveis contribuintes para sua gênese e perpetuação é fundamental, servindo de guia para o desenvolvimento e instituição de terapias mais direcionadas, visando à redução do enorme impacto social desta doença.

The pathogenesis of essential hypertension is multifactorial and highly complex, involving the interaction of numerous independent or interdependent mechanisms. Genetic factors, activation of neurohormonal systems, obesity and increased dietary salt intake, among others, are implicated in the development of this pathology. Essential hypertension, a condition of high prevalence in the world population, is the main risk factor for cardiovascular disease, being directly responsible for high morbidity and mortality. It is fundamental to have more thorough knowledge of the possible contributors to its genesis and perpetuation, serving as a guide for the development and institution of more targeted therapies, aiming at reducing the enormous social impact of this disease.

The etiologic relevance of 3-d pathoanatomy of adolescent idiopathic scoliosis / Relevância etiológica da anatomopatologia tridimensional da escoliose idiopática do adolescente / Relevancia etiológica de la anatomopatología tridimensional de la escoliosis idiopática del adolescente

ABSTRACT Despite many years of dedicated research into the etiopathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis, there is still no single distinct cause for this puzzling condition. In this overview, we attempt to link knowledge on the complex three-dimensional pathoanatomy of AIS, based on our ongoing research in this field, with etiopathogenic questions. Evidence from multiple recent cross-sectional imaging studies is provided that supports the hypothesis that AIS has an intrinsic biomechanical basis: an imbalance between the biomechanical loading of the upright human spine due to its unique sagittal configuration on the one hand, and the body's compensating mechanisms on the other. The question that remains in the etiology of AIS, and the focus of our ongoing research, is to determine what causes or induces this imbalance.

RESUMO Apesar dos muitos anos de pesquisa dedicada à etiopatogenia da escoliose idiopática do adolescente, ainda não existe uma única causa distinta para essa afecção intrigante. Nesta visão geral, tentamos fazer a ligação do conhecimento sobre a complexa anatomia patológica tridimensional da EIA, com base em nossas pesquisas em andamento nessa área, com as questões da etiopatogenia da doença. As evidências dos diversos estudos transversais recentes são apresentadas e corroboram a hipótese de que a EIA tem base biomecânica intrínseca: o desequilíbrio entre a carga biomecânica devido à sua configuração sagital única por um lado, e os mecanismos compensatórios do corpo, por outro. Ainda há dúvidas sobre a etiologia da EIA e o foco de nossa pesquisa em andamento é determinar o que causa ou induz esse desequilíbrio.

RESUMEN A pesar de los muchos años de investigación dedicada a la etiopatogenia de la escoliosis idiopática del adolescente, aún no existe una única causa distinta para esa afección intrigante. En esta visión general, tratamos de hacer la conexión del conocimiento sobre la compleja anatomía patológica tridimensional de la EIA, con base en nuestras investigaciones en marcha en esa área, con las cuestiones de la etiopatogenia de la enfermedad. Las evidencias de los diversos estudios transversales recientes son presentadas y corroboran la hipótesis de que la EIA tiene base biomecánica intrínseca: el desequilibrio entre la carga biomecánica debido a su configuración sagital única por un lado, y los mecanismos compensatorios del cuerpo, por otro. Aún hay dudas sobre la etiología de la EIA y el enfoque de nuestra investigación en marcha es determinar lo que causa o induce ese desequilibrio.

Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs / Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos

Following a case of iatrogenic selenium poisoning in a young pig, an experimental study was carry out. Sodium selenite was orally and parenterally administered to 13 pigs that were subdivided into three groups (G1, G2 and G3). The animals in groups G1 and G3 received sodium selenite intramuscularly (IM), G1 received a comercial formula, and G3 received sodium selenite mixed with distilled water at different dosages, and those in group G2 were fed commercial sodium selenite. Acute and subacute poisoning was observed in both groups, although the onset of clinical signs was slower in group G2. Only one pig (in group G1) that had received the highest dose showed a peracute course. Apathy, anorexia, dyspnea, vomiting, muscular tremors, proprioceptive deficit, ataxia and paresis of the hind limbs progressing to the front limbs evolving to tetraplegia were observed. Postmortem findings differed whether the animals received the injected (G1 and G3) or oral (G2) sodium selenite. The liver was moderately atrophic in some animals of G2. Some of the animals in groups G1 and G3 presented with lung edema. One pig in G3 had yellowish-brown areas in the ventral horns of the cervical intumescences of the spinal cord. The most important histological changes were present in the ventral horns of the cervical and lumbar intumescences of the spinal cord. In one animal, changes were present in the brainstem and mesencephalon. The initial lesion was a perivascular and astrocyte edema that progressing to lysis and death of astrocytes and neurons. In the chronic stage of the lesions, there were extensive areas of liquefaction necrosis with perivascular lymphocytic and histiocytic infiltration and occasional eosinophils. It seems that disruption of the blood-brain barrier due to astrocyte edema is the most likely mechanism of CNS lesion.(AU)

A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 - fórmula comercial e G3 - selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do "H" medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC.(AU)

Avaliação da expressão de syndecan-4 e de seu papel como biomarcados na cardiomiopatia chagásica crônica / Evaluation of syndecan-4 expression and its role as biomarkers in chronic chagasic cardiomyopathy

INTRODUÇÃO: A cardiomiopatia chagásica crônica (CCC), doença de elevada morbimortalidade, associada à grave disfunção ventricular e a arritmias cardíacas, caracteriza-se histologicamente por intensa reação inflamatória multifocal, com pronunciada fibrose miocárdica. Diante da ausência de uma terapia eficaz para os pacientes com as formas mais graves da doença, torna-se crucial a descoberta de biomarcadores que possam identificar pacientes em estágios mais precoces, sob risco mais elevado para a progressão da doença. Neste contexto, surge a syndecan-4, uma glicoproteína transmembrana associada à inflamação e fibrose, cujos níveis estão aumentados em indivíduos com insuficiência cardíaca. OBJETIVO: Neste trabalho, avaliamos o padrão de expressão da syndecan-4 no tecido cardíaco de camundongos e de indivíduos com cardiomiopatia chagásica e a possível correlação entre a concentração sérica de syndecan-4 com grau de fibrose miocárdica e com fração de ejeção do ventrículo esquerdo em indivíduos com doença de Chagas...

INTRODUCTION: The hallmark of chronic Chagas cardiomyopathy (CCC) is the presence of a multifocal inflammatory reaction, which leads to myocardial fibrosis, often followed by ventricular dysfunction and arrhythmias. Syndecan-4 is a transmembrane glycoprotein associated with inflammation and fibrosis. Syndecan-4 levels are increased in subjects with heart failure and it has been proposed as a biomarker to predict cardiovascular events. The expression of syndecan-4 is increased in the hearts of mice chronically infected with Trypanosoma cruzi, suggesting a role of this protein in the pathogenesis of CCC. OBJETIVE: Here we aimed to evaluate the pattern of expression of syndecan-4 in heart tissue of mice and subjects with Chagas cardiomyopathy, and to correlate with the degree of inflammation and fibrosis, as well as to determine the correlation of syndecan-4 serum concentration with the degree of myocardial fibrosis and with left ventricular ejection fraction in subjects with Chagas disease...

Leptospira interrogans sorovar Copenhageni e Icterohaemorrhagiae: relação evolutiva, diferenças genéticas e associação com desfecho clínico / Leptospira interrogans serovar Copenhageni and Icterohaemorrhagiae: evolutionary relationship, genetic differences and association with clinical outcome

A leptospirose é a zoonose mais disseminada mundialmente por infectar diversas espécies diferentes de animais mamíferos. Apresenta 22 espécies identificadas, sendo dez patogênicas, cinco intermediarias e sete saprofiticas, além de apresentar mais de 250 sorovares diferentes. Em Salvador, Leptospira interrogans sorovar Copenhageni é a causadora da epidemia urbana na cidade e apresenta ratos como seu hospedeiro reservatório. As formas clínicas da leptospirose podem variar de assintomática a formas graves. As manifestações clínicas mais graves envolve o desenvolvimento da síndrome Hemorrágica pulmonar severa, e óbito do paciente. Estudos para entender as diferenças genéticas entre as diferentes espécies e sorovares é de extrema importância para identificar fatores de virulência da bactéria, genes que possam está associado aos diferentes formas clinicas, e sua capacidade de se adaptar aos diferentes ambientes. Neste trabalho foi estudado o genoma de dois importantes serovares de L. interrogans, o sorovar Copenhageni e o serovar Icterohaemorrhagiae, e suas diferenças genéticas e associação com dados clínicos e epidemiológicos. Um total de 141 isolados...

There are 22 different species of Leptospira spp. in which 10 are pathogenic, 5 intermediate and 7 saprophytic species. In Salvador the Leptospira interrogans sorovar Copenhageni is the main serovar detected, responsible for the urban epidemics, and has rats as their main host. The clinical manifestations of leptospirosis can vary from asymptomatic form to severe disease like pulmonary hemorrhagic syndrome, and death. Studies to understand de genetic differences among the species and serovars are of great importance to identify virulence factors, genes that could be related to the different clinical manifestations and its capacity to adapt in different environments. Here, the genome of two epidemiologically important serovar of the L. interrogans, the serovar Copenhageni and serovar Icterohaemorrhagiae, and their genetic differences and the association of these differences with epidemiological and clinical data were studied. A total of 141 strains...

Vitamin D and diabetes mellitus: an update 2013 / Vitamin D e diabetes melito: uma atualização 2013

Vitamin D deficiency and diabetes mellitus are two common conditions and they are widely prevalent across all ages, races, geographical regions, and socioeconomic conditions. Epidemiologic studies have shown association of vitamin D deficiency and increased risk of chronic diseases, such as cancer, cardiovascular disease, type 2 diabetes, and autoimmune diseases, such as multiple sclerosis and type 1 diabetes mellitus. The identification of 1,25(OH)2D receptors and 1-α-hydroxilase expression in pancreatic beta cells, in cells of the immune system, and in various others tissues, besides the bone system support the role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes. Observational studies have revealed an association between 25(OH) D deficiency and the prevalence of type 1 diabetes in children and adolescents. This review will focus on the concept of vitamin D deficiency, its prevalence, and its role in the pathogenesis and risk of diabetes mellitus and cardiovascular diseases.

A deficiência de vitamina D e o diabetes melito são enfermidades comuns na população e são altamente prevalentes em todas as raças, idades, regiões geográficas e situação socioeconômica. Estudos epidemiológicos mostram uma associação entre hipovitaminose D com o aumento do risco de doenças crônicas, tais como câncer, doença cardiovascular, diabetes melito do tipo 2 e doenças autoimunes como a esclerose múltipla e o diabetes mellitus do tipo 1. A identificação de receptores da 1,25(OH)2 D e da expressão da 1 α-hidroxilase nas células betapancreáticas, em células do sistema imunológico e em uma variedade de células do organismo além do tecido ósseo, suporta o papel da vitamina D na patogênese do diabetes tipo 2 e do tipo 1. Esta revisão apresenta e discute o conceito de deficiência de vitamina D, sua prevalência e seu papel na patogênese e no risco de desenvolvimento do diabetes melito e doenças cardiovasculares.

Patogênese da osteonecrose dos ossos maxilares induzida por bifosfonatos: o que se sabe atualmente? / Pathogenesis of bisphosponates-induced osteonecrosis of the jaws: what is known nowadays?

A osteonecrose dos ossos maxilares constitui um importante efeito colateral da terapia com bifosfonatos, caracterizado por exposição de osso necrótico na cavidade oral, podendo ser acompanhado de dor, edema, fístulas e secreções purulentas. Existem duas teorias principais que são utilizadas para explicar o mecanismo desta condição: interrupção na remodelação óssea e inibição da angiogênese capilar. Até o presente momento, entretanto, essas teorias não são definitivas. A maioria dos casos de osteonecrose por bifosfonatos ocorre na mandíbula, principalmente em sua região posterior. A maxila também pode ser afetada e sua localização preferencial também é a região posterior. O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão da literatura sobre osteonecrose dos ossos maxilares induzida por bifosfonatos com enfoque em sua patogênese, ainda não totalmente esclarecida.

Forma aguda da doença enxerto contra o hospedeiro após transplante de fígado: Existe opção terapêutica para as formas refratárias ao tratamento com esteróides? / Acute graft versus host disease after liver transplantation: Do we have an option for treatment of steroid-refractory forms?

Background: Acute graft-versus-host disease (GVHD) usually occurs by 8 weeks after liver transplantation (LT) usually is an uncommon complication but has both high mortality and major diagnostic challenge in addition most of them are associated with resistance to steroid therapy. Objective: Discuss the pathogenesis, treatment and long-term results of Acute Graft versus Host Disease after Liver Transplantation. Methods: A PubMed search was performed to identify all reported cases of GVHD following LT. The medical subject heading GVHD disease was used in combination with LT, including adults (19 + years) and children. The bibliographies of the articles found though PubMed were then searched for further reports of GVHD. Results: We reviewed 102 cases of acute GVHD, 96 (94.1%) adults and 6 (5.8%) children. After treatment 24 (25%) adults and 3 (50%) children were alive only. As faras the treatment of GVHD is concern the therapy used in adults and in children patients was respectively : anti-thymocyte globulin + prednisolone – 19 (19.5%); interleukin-2 receptor blocker – 17 (17.5%); OKT3 – 12 (12.3%); cyclosporine – 9 (9,2% ); others – 39 (40.2%) and in children anti-thymocyte globulin – 1 (20%);anti-thymocyte globulin + prednisolone – 1 (20%); prednisolone – 1 (20%); anti-thymocyte globulin + prednisolone + interleukin-2 receptor blocker-1 (20%); not mentioned – 1.There was no standard treatment of acute GVHD for both children and adults. Conclusion: Although acute GVHD following LT is rare complication and mortality is still very high, there is no consensus for the treatment ofsteroid-refractory forms. Further researches are needed to providenew approach for treating effectively such condition.

Introdução: A forma aguda da doença do enxerto contra o hospedeiro ocorre geralmente até oito semanas após o transplante de fígado, é rara, porém tem mortalidade alta e constitui-se emum grande desafio terapêutico principalmente naqueles casos quesão resistentes ao tratamento com corticóides. Objetivo: Discutir a patogênese, tratamento e resultados a longo prazo da Forma Aguda da Doença Enxerto contra o Hospedeiro após Transplante de Fígado. Métodos: Fizemos uma pesquisa na base de dados do PubMed procurando identificar todos os casos de doença Enxerto contra o Hospedeiro após Transplante de Fígado incluindo adultos com mais de 19 anos e crianças. Resultados: Revisamos 102 casos desta doença e encontramos 96 (94,1%) adultos e 6 (5,8%) crianças. Após o tratamento, 24 (25%) adultos e 3 (50%) crianças estavam vivos. Com relação ao tratamento da doença do enxerto contra o hospedeiro em adultos e crianças encontramos respectivamente: globulina anti-timocítica + prednisolona – 19 (19,5%); bloqueador do receptor da interleucina 2 – 17 (17,5%); OKT3 – 12 (12,3%); ciclosporina – 9 (9,2%); outros – 39 (40,2%) e em crianças globulina anti-timocítica – 1 (20%); globulina antitimocítica + prednisolona – 1 (20%); prednisolona – 1 (20%); globulina anti-timocítica + prednisolona + bloqueador do receptor da interleucina 2 -1 (20%); não mencionado – 1. Conclusão: Pesquisas devem ser aprofundadas nos mecanismos que desencadeiam esta patologia. Não existe consenso para o tratamento da doença do enxerto contra o hospedeiro após o transplante de fígado naqueles doentes que são refratários ao uso de esteróides.

Oncologia de Cabeça e Pescoço: enquadramento epidemiológico e clínico na avaliação da Qualidade de Vida Relacionada com a Saúde / Head and Neck Cancer: Health Related Quality of Life Assessment considering clinical and epidemiological perspectives

A importância das doenças oncológicas como causa de morbilidade e mortalidade está em crescimento, sendo reconhecido o seu impacto social e peso global pelos custos económicos e sociais envolvidos na sua prevenção, tratamento e reabilitação. As patologias oncológicas de cabeça e pescoço representam um dos seis tumores malignos mais prevalentes em todo o mundo, com um valor estimado de 900.000 novos casos diagnosticados anualmente em escala mundial. Estes doentes oncológicos apresentam deterioração de funções básicas que, quando percepcionadas, têm impacto negativo na sua Qualidade de Vida. Um registo oncológico adequado permite uma análise mais rigorosa dos resultados obtidos na avaliação da Qualidade de Vida Relacionada com a Saúde. Este estudo incluiu 380 doentes oncológicos de cabeça e pescoço e demonstra que as mulheres apresentam resultados de Qualidade de Vida globalmente inferiores. Salienta-se ainda a importância do diagnóstico precoce em oncologia, que se relaciona frequentemente com melhores scores e conclui-se que a localização do tumor tem impacto sobre a autopercepção de Qualidade de Vida. Os valores de Qualidade de Vida Relacionada com a Saúde devem ser interpretados à luz das variáveis sociodemográficas e clínicas, para melhor se avaliar a Patologia Oncológica de Cabeça e Pescoço numa perspectiva epidemiológica no sentido de melhor compreender o processo saúde - doença.

The importance of oncology diseases as a cause of morbidity and mortality is increasing worldwide, and their social impact is being recognized due to economic and social costs involved in prevention, treatment and rehabilitation. Head and neck cancer is one of the six most prevalent neoplasms worldwide, with an estimated 900,000 new cases diagnosed annually. Regardless of tumor site, deterioration of basic functions affecting head and neck areas are perceived and affect patients' lives. Appropriate cancer registration may provide a better analysis of health-related quality of life outcomes. In this study, 380 head and neck cancer patients were evaluated. The study showed that women have lower overall Quality of Life results. It also emphasizes the importance of early diagnosis, which often relates to stages with better prognosis and better Quality of Life outcomes. The study concluded that tumor location has an impact on Quality of Life self-perception. Values of Health Related Quality of Life should be analyzed along with socio-demographic and clinical variables in order to better understand the epidemiology, pathogenesis, and prevention of Head and Neck Cancer.

Genes involved in pathogenesis, persistence, and excretion of Salmonella in animal models / Genes involucrados en la patogénesis, persistencia y excreción de Salmonella en modelos animales / Genes envueltos em patogênese, persistencia e excreção de Salmonella em modelos animais

Infectious diseases can be studied from different perspectives; from the global epidemiology to the detailed interactions between the pathogen and the host cell. Central to a complete understanding of any disease is the ability to integrate information from different points of view into a coherent model that fully explains the disease process. In vivo infections have been studied mainly in murine models, in which the possibility of genetically manipulating either the bacterium or the host allows variations in the severity of the host–pathogen combination and facilitates the evaluation of individual bacterial and host traits. Gross parameters, such as host mortality, clinical signs, overall bacterial numbers in the tissues, pathological changes, shedding patterns, production of immune mediators, as well as fluctuations and phenotypic profiles of cell populations have been widely used in the descriptive analysis of in vivo infection pathogenesis. However, key factors, such as bacterial location, spatiotemporal patterns of spread and tissue distribution, as well as sites of microbial persistence, have not been sufficiently studied despite their importance in terms of targeted medical intervention. This review aims to give a broad overview of the molecular basis associated with Salmonella infection in murine and other experimental animal models, focusing on organ location, and bacteria spread and distribution. The special conditions that promote bacteria retention and excretion in asymptomatic animals are also highlighted. It aims to gain a better understanding of the infectious process, so that comprehensive reassessment of pathogen behavior allow the establishment of preventive medicine programs in both humans and domestic or wild animals.

Las enfermedades infecciosas pueden ser estudiadas desde diferentes puntos de vista, por ejemplo, el aspecto epidemiológico global o bien el que detalla las interacciones entre el agente patógeno y la célula hospedero. Para tener un entendimiento completo, resulta necesario, por lo tanto, integrar la información de todos los puntos de vista, conformando un modelo coherente que explique completamente el proceso de enfermedad. El seguimiento de las infecciones in vivo ha sido estudiada principalmente en modelos murinos, los cuales ofrecen la posibilidad de manipulación genética tanto en las bacterias como en el hospedero, variando de esta manera la severidad de la enfermedad y facilitando la evaluación de su comportamiento. Los parámetros epidemiológicos o anatomopatológicos, tales como mortalidad, semiología clínica, evidencias bacterianas en tejidos, cambios histopatólogicos, patrones de excreción, producción de mediadores inmunes y fluctuaciones y cambios fenotípicos en poblaciones celulares, han sido ampliamente utilizados para el análisis descriptivo de la patogenia de las infecciones in vivo. De cualquier forma, los puntos clave, como patrones espaciotemporales de diseminación en tejidos, y sitios anatómicos de persistencia microbiana, no han sido profundamente estudiados, a pesar de la importancia que esto implica en el desarrollo de políticas de intervención sanitaria. Esta revisión pretende dar un amplio panorama sobre las bases moleculares asociadas a la infección por Salmonella en modelos murinos, así como en otros modelos animales experimentales, considerado desde el nivel celular, localización, diseminación y distribución de la bacteria en órganos y rescatando aquellas condiciones especiales que promueven su permanencia y excreción en el organismo animal asintomático. Se pretende abordar este proceso infeccioso desde una visión que oriente hacia un mejor entendimiento, de tal manera que, una reevaluación integral del comportamiento del agente patógeno, permitirá el establecimiento de programas de medicina preventiva tanto en seres humanos como en animales domésticos o silvestres.

As doenças infecciosas podem ser estudadas desde diferentes pontos de vista, como por exemplo: o aspecto epidemiológico global ou as interacções entre o agente patogênico e a célula hospedeira. Para ter um entendimento completo, é necessário, integrar a informação de todos os pontos de vista, formando um modelo coerente e que explique completamente o processo de a doença. Geralmente os modelos das infecções in vivo são estudados principalmente em modelos murinos, os quais oferecem a possibilidade de manipulação genética, tanto nas bactérias como no hospedeiro, variando desta maneira a severidade da doença e facilitando a avaliação de seu comportamento. Os parâmetros epidemiológicos ou anatomopatológicos como: mortalidade, semiología clínica, evidências bacterianas em tecidos, mudanças histopatólogicos, padrões de excrecão, produção de mediadores imunes, flutuações e mudanças fenotípicos em populações celulares foram amplamente utilizados para a análise descritiva da patogenia das infecçõesin vivo. De qualquer forma, os pontos chaves como padrões espaco-temporais de disseminacão em tecidos, e lugares anatômicos de persistencia microbiana não foram profundamente estudados, apesar da importância que isto implica no desenvolvimento de políticas de intervenção sanitária. Esta revisão tem como objetivo dar um amplo panorama sobre as bases moleculares da infecção por Salmonella em modelos murinos, bem como, em outros modelos animais experimentais, considerando desde o nível celular, localização, diseminação e distribuição da bactéria em órgãos e demonstrando as aquelas condições especiais que promovem sua permanência e excreção no organismo animal assintomático. O processo infeccioso foi abordado de maneira que proponha um melhor entedimento do mesmo, uma reavaliação integral do comportamento do agente patogénico que permita o estabelecimento de programas de medicina preventiva, tanto em seres humanos, como em animais domésticos ou silvestres.

Esquistossomose mansônica: aspectos gerais, imunologia, patogênese e história natural: [revisão] / Schistosomiasis mansoni: general aspects, immunology, pathogenesis and natural history: [review]

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A esquistossomose mansônica ainda hoje é um grave problema de saúde pública no país. Sua patogênese é dependente da interação do parasita e do hospedeiro podendo acometer diferentes órgãos e sistemas. O objetivo deste estudo foi trazer ao leitor uma visão geral da etiologia e da patogênese da esquistossomose, seus aspectos patológicos, determinantes de maior importância para seu desenvolvimento e manifestações clínicas. Foram utilizadas as palavras esquistossomose mansônica, etiologia, imunologia, patogênese e história natural como descritores na pesquisa de dados nas bases Scielo (Scientific Eletronic Library Online) e Pubmed (U. S. National Library of Medicine), assim como livros-texto relacionados ao tema. CONTEÚDO: O S. mansoni, apresenta alguns mecanismos de "escape" contra o sistema imunológico do hospedeiro dentre os quais alterações morfológicas e bioquímicas. Um dos eventos patogênicos mais importantes na esquistossomose é a formação do granuloma hepático e a fibrose hepática peri-portal. A formação dos granulomas em diferentes órgãos explica as manifestações da doença, como a hipertensão porta, a forma pseudotumoral, aneurológica e vásculo-pulmonar. CONCLUSÃO: A esquistossomose aguda é representada por manifestações pruriginosas na pele, de duração geralmente transitória e cedendo quase sempre espontaneamente. Em relação à sua fase crônica, pode se apresentar de maneira polimórfica, sendo a forma hepatointestinal a mais frequentemente observada,representando a fase intermediária na evolução da doença para aforma hepatoesplênica.

BAC KGROUND AND OBJECTIVES: The schistosomiasis mansoni is still regarded today as a grave public health problem for this country. Its pathogenesis is dependable on the host parasite interaction making it possible to affect different organs and systems. The aim of this article is to bring to the reader a general view of the etiology and pathogenesis of schistosomiasis,its pathological aspects, determinant and of major importance for its development and clinical manifestations. There have beenused the words schistosomiasis mansoni, etiology, immunology, pathogenesis and natural history as descriptions for the data researchon these databases: Scielo (Scientific Electronic Library Online) and Pubmed (U. S. National Library of Medicine), as much as textbooks related to the theme. CONTENTS : The Schistosoma mansoni presents some evasion mechanisms against the host's immunological system including morphological and biochemical modifications. One of the most important pathogenical events on the schistosomiasis is the formation of hepatic granuloma and periportal hepatic fibrosis.The formations of granulomas on different organs explain the manifestations of the disease, such as the portal hypertension,the pseudotumoral form, and the neurological and vascular lung forms. CONCLUSION: The acute schistosomiasis is represented by prickly skin manifestations, of generally transitory duration. They almost always give away spontaneously. In relation with its chronic phase this can present itself on a polymorphic manner.The hepatointestinal is the most frequently observed, representing the intermediate phase on the disease evolution towards the hepatosplenic form.